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题名:
大鼠抑郁障碍参与启动心血管组织NFкB表达增强
其他题名: DepressivedisorderincreasesexpressionofNF-κBinratvesseltissue
作者: 陈莹1; 常志文1; 杨琳4; 翟艳苓2; 张勇3; 林文娟5
通讯作者邮箱: winnie2003619@sina.com
关键词: 冠心病 ; 抑郁症 ; NF-κBP65 ; MCP-1 ; 实验动物模型
刊名: 基础医学与临床
ISSN号: 基础医学与临床
出版日期: 2011
卷号: 31, 期号:6, 页码:700-703
收录类别: CSCD
中文摘要:

目的 探讨强迫游泳抑郁模型大鼠抑郁障碍与炎性标记物的相关性.方法 健康SD大鼠随机分为对照组和模型组,应用21 d强迫游泳实验建立大鼠抑郁模型,模型组大鼠包括SS组(应激+0.9氯化钠注射液腹腔注射)和SI组(应激+丙米嗪腹腔注射).应用透射免疫比浊法和酶联免疫法检测外周血炎性标记物hsCRP、MCP-1水平,应用免疫组织化学染色法检测血管组织NF-кB P65、MCP-1表达.结果 应激后外周血hsCRP和MCP-1含量明显高于对照组(P<0.05),血管组织中MCP-1为35.6±7.5,NF-кB P65为31.2±6.5,表达显著增强(P<0.05),药物干预组外周血MCP-1显著回降(P<0.05),血管组织炎性标志物表达减少.结论 抑郁障碍通过NF-кB表达增强进而启动炎性反应.

英文摘要:

Abstract:ObjectiveToinvestigatetherelationshipbetweendepressivedisorderandinflammationmarkersindepressiveratsinducedbyForcedSwimmingTest(FST).Methods  SDratswererandomlydividedintocontrolling groupsandmodellinggroups, DepressionanimalmodelwasreproducedwithFSTin21days.ModelinggroupincludedSSgroup(FSTratswith0.9% sodiumcloridetreated)andSIgroup(FSTratswithimipraminetreated). allperipheralbloodserumsampleswererespectivelymeasuredusingenzymelinkedimmunoassay(ELISA)techniqueforconcentrationofMCP-1 andimmunoturbidimetricassayforhsCRP.TheexpressionofMCP-1 andNF-κBP65 inaortatissuewereobservedbyimmunohistochemistry.Results Therewasahighlevelofconcentrationof hsCRPandMCP-1 inperipheralbloodserumsamplesandincreasedexpressionofMCP-1 andNF-κBP65 inaorta tissueofSSgroups(P<0.05).Sigroupshaddecreasedtheexpressionofinflammationmarkersinbloodandaorta tissue.Conclusion DepressivedisorderactivatetheinflammatoryreactionthroughincreasedexpressionofNF-κB.

语种: 中文
DOI标识: 10.16352/j.issn.1001-6325.2011.06.020
Citation statistics:
内容类型: 期刊论文
URI标识: http://ir.psych.ac.cn/handle/311026/25133
Appears in Collections:健康与遗传心理学研究室_期刊论文

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大鼠抑郁障碍参与启动心血管组织NF_B表达增强_陈莹.pdf(457KB)期刊论文出版稿暂不开放 联系获取全文

作者单位: 1.首都医科大学附属北京同仁医院干部医疗科
2.首都医科大学肝细胞实验室
3.首都医科大学附属北京同仁医院血液科
4.首都医科大学附属北京同仁医院病理科
5.中国科学院心理研究所

Recommended Citation:
陈莹,常志文,杨琳,等. 大鼠抑郁障碍参与启动心血管组织NFкB表达增强[J]. 基础医学与临床,2011,31(6):700-703.
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